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原文传递 DIDP经口暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的诱导
题名: DIDP经口暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的诱导
正文语种: 中文
作者: 沈世萍 杨旭 李金泉 尤会会 吴卓 赵云 朱雨晴 郭晴 李潇潇 陈明清 0
作者单位: 华中师范大学生命科学学院,湖北武汉430079
关键词: 邻苯二甲酸二异葵酯 过敏性皮炎 口腔暴露 氧化应激
摘要:   通过建立Th2型接触性超敏反应小鼠模型探究邻苯二甲酸二异葵酯(DIDP)经口暴露对过敏性皮炎的影响及其可能的分子机制.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,经口暴露生理盐水或者2、20、200 mg/kg/d剂量的DIDP,共计21天.第22和23天,在小鼠的背部涂抹120 μL的对照溶剂(1:1丙酮/DBP)或0.5%HTC进行致敏.第28天,用20μL对照溶剂或者0.5%HTC涂抹于小鼠右耳进行激发,小鼠左耳涂抹对照溶剂进行对照;同时以褪黑素(MT)为氧化应激阻断剂,共设置7个实验组:(1)生理盐水组;(2)200 mg/kg/d DIDP组;(3)FITC组;(4)FITC+2 mg/kg/d DIDP组;(5)FITC+20 mg/kg/d DIDP组;(6)·FITC+200 mg/kg/d DIDP组;(7)FITC+200 mg/kg/d DIDP+MT组.激发24小时后,检测耳组织中的细胞因子(IL-4,IFN-γ),氧化应激水平(ROS,GSH)和组织病理学变化,以及血液中的总IgE含量.实验结果表明,经过21天高浓度的DIDP(200 mg/kg/d)的暴露后,当接触过敏原刺激时,可以诱发更加严重的接触型过敏性皮肤炎症,同时造成病变部位氧化应激水平的升高;MT的摄入能有效降低病变部位氧化应激水平,并进一步缓解过敏性皮炎的相关症状.综上所述,DIDP长期暴露可能使机体形成过敏性体质,从而加重过敏原所诱发的过敏性皮炎,氧化应激及其下游分子事件可能是DIDP发挥这一作用的一种潜在的分子机制.
会议日期: 20150916
会议举办地点: 杭州
会议名称: 中国环境科学学会室内环境与健康分会第七届学术年会暨2015两岸三地室内环境与健康研讨会
出版日期: 2015-09-16
母体文献: 中国环境科学学会室内环境与健康分会第七届学术年会暨2015两岸三地室内环境与健康研讨会论文集
分类号: R28 R39
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